Strumenti per ridurre il grasso pro-infiammatorio

Esistono 3 diversi tipi di grasso o tessuto adiposo: WAT (tessuto adiposo bianco), BAT (tessuto adiposo bruno) e Beige.
Il tessuto adiposo bianco (WAT) non è solo un deposito di energia, ma essendo un organo endocrino altamente attivo è strettamente correlato con l’obesità, l’aumento delle citochine proinfiammatorie, alterazione dei profili lipidici, dei livelli di glucosio nel sangue e conseguente insulina-resistenza.
Il tessuto adiposo bruno (BAT) invece, viene considerato il “radiatore” naturale del corpo, in quanto, pur essendo uno dei più piccoli depositi di grasso nell’uomo converte energia chimica in calore.

LEGENDA:
BW: peso corporeo
FFM: tutte le componenti corporee meno il grasso
FM: massa grassa
Le: grassi essenziali (buono)
BAT: grasso bruno termogenico (buono)
AAT: grasso viscerale o addominale (cattivo)
IMAT: grasso infiltrato tra i muscoli compreso il cuore (cattivo)
SAT: grasso sottocutaneo o superficiale (buono)
WAT: grasso bianco pro-infiammatorio (cattivo)
Beige: grasso termogenico e anti-infiammatorio (buono)
Browning: tutte le attività che portano alla perdita e conversione del grasso cattivo pro-infiammatorio in grasso buono

Difatti, ha un effetto opposto al tessuto adiposo bianco. Il grasso bruno è in grado di generare grandi quantità di calore grazie alla presenza delle proteine UCP1 sulla membrana mitocondriale interna. Quando stimolate, le UCP1 consentono il libero flusso di protoni attraverso i mitocondri, bypassando la normale produzione di ATP, che si verifica nei mitocondri di tutti gli altri organi. Alla massima stimolazione, il grasso bruno ha la capacità di generare fino a 300 volte più calore per unità di massa rispetto a qualsiasi altro organo nel corpo e, come tale, può rappresentare fino al 10% della produzione di calore totale giornaliero. [1-6]
Un’altra importante differenza tra il tessuto adiposo bruno ed il tessuto adiposo bianco è l’innervazione. Infatti, il tessuto adiposo bruno possiede una notevole innervazione del sistema nervoso simpatico (vedi misura con dispositivo PPG - Stress Flow) , rispetto al tessuto adiposo bianco, per questo il tessuto adiposo bruno viene definito “organo neuroendocrino della termogenesi”.
Il tessuto adiposo bruno, viene perso e/o sostituito dal tessuto adiposo bianco con l’età, ma esso contiene piccoli depositi di adipociti definiti Beige, che possiedono la capacità di essere riattivati, attraverso un meccanismo chiamato “Browning”.
Diversi sono i metodi studiati in letteratura per massimizzare l’effetto Browning, con l’obbiettivo di mantenere basso il livello di grasso totale, in particolare il tessuto adiposo bianco, e stimolare il tessuto adiposo bruno, per permettere che non venga perso con il passare degli anni.
Alcuni tra questi sono attività fisica ad alta intensità e breve durata (HIIT- high intensity interval training), la stimolazione del freddo ed il ripristino dei livelli di biodisponibilità dell’ossido nitrico (biodisponibilità che viene persa con l’aumento del tessuto adiposo bianco). [7]
La stimolazione del sistema nervoso simpatico ad opera del freddo, se effettuata al mattino al risveglio (momento della giornata ideale), si è dimostrato essere un ottimo metodo per poter stimolare adeguatamente il tessuto adiposo bruno, non solo, questa metodica permette di preparare l’organismo anche all’attività HIIT. È importante infatti, non effettuare attività HIIT in dominanza del sistema nervoso parasimpatico (vedi dispositivo PPG - Stress Flow), condizione molto frequente in pazienti con MUS, affetti da disturbi e/o patologie metaboliche conseguenti all’accumulo di tessuto adiposo bianco.
In ultimo, L-Arginina è un’importante precursore dell’ossido nitrico. Livelli fisiologici di L-Arginina, modulano i geni chiave responsabili dell’espressione dell’ossidazione degli acidi grassi e del glucosio, riducendo il tessuto adiposo bianco in tutto il corpo. Questi cambiamenti si associano a riduzione dei livelli circolanti di glucosio e omocisteina (fattori di rischio per la sindrome metabolica) ed al miglioramento del rilassamento endotelio-dipendente (ad opera dell’ossido nitrico) in entrambi i tipi di diabete mellito di tipo I e II. [8-12]

L’utilizzo di supplementi alimentari a base di L-Arginina a PRAL negativo con l'integrazione di potassio e magnesio, associata ai metodi di massimizzazione del Browning, può risultare cruciale tra le strategie di prevenzione e recupero dall’obesità, eventi cardiovascolari e sindrome metabolica. 
La scelta di una formulazione a PRAL negativo, trova largo spazio per l’azione buffer dei minerali in essa contenuti, difatti l’attenzione al bilanciamento dell’equilibrio acido-base è essenziale soprattutto in queste condizioni associate all’aumento del tessuto adiposo bianco, quali dislipidemia, aumento circonferenza addominale, insulino-resistenza, patologie infiammatorie e cardiovascolari. [13] 

Sequenza “Effetto Browning”

Le metodiche di massimizzazione dell’ossidazione del tessuto adiposo bianco (perdita del grasso) e stimolazione del tessuto adiposo bruno possono essere racchiuse in una semplice ma efficace sequenza da effettuare prima di colazione (per prolungare l’effetto del glucagone):

  1. Stimolazione del freddo nella zona di maggior concentrazione del BAT appoggiando del "ghiaccio in gel termico" nelle zone sub-clavicolari; in alternativa esporre il corpo per qualche minuto al freddo come, ad esempio, una doccia fredda o bagnandosi i polsi e il viso con acqua fredda
  2. Biofeedback respiratorio (vedi dispositivo PPG - Stress Flow): 5 secondi inalare, 2 secondi trattenere, 5 secondi espirare per almeno 5 minuti. Ideale eseguirlo con dispositivo PPG Stress Flow per un miglior controllo della variabilità respiratoria e cardiaca
  3. Assunzione di supplementi alimentari a base di L-Arginina a PRAL negativo con l'integrazione di potassio e magnesio
  4. Attività fisica HIIT (meglio se fatta in un ambiente non riscaldato): esempio 20 minuti, alternando un minuto ad alta vigorosità, un minuto di pausa per 10 volte in base alle proprie abilità fisico motorie.

Autori: M. Lucafò, D. Boschiero - Data: 06/11/2020


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Bibliografia

  1. Lo Ka, Sun L. Turning WAT into BAT: a review on regulators controlling the browning of white adipocytes. Biosci. Rep. 33(5). 2013
  2. Michael E Symonds et al. Brown adipose tissue development and function and its impact on reproduction. J Endocrinol. 238(1): R53-R62. 2018
  3. Cannon B. Nedergaard J. Yes, even human brown fat is on fire!J Clin Investig. 122(2) : 486-9. 2012
  4. Symonds M. E Pope M Budge H. The ontogeny of brown adipose tissue. Annual Review of Nutrition 35: 295-320. 2015
  5. Cannon B, Nedergaard J. Brown adipose tissue: function and physiological significance. Physiological Reviews 84: 277–359. 2004
  6. Ed Symonds ME. In Adipose Tissue Biology . New York: Springer, pp 39–70. 2012
  7. Rachel A. H. Davis et al. High-intensity interval training and calorie restriction promote remodeling of glucose and lipid metabolism in diet-induced obesity. Am J Physiol Endocrinol Metab 313: E243–E256. 2017
  8. Pubchem. Compound Summary for CID 6322.
  9. McKnight JR, Satterfield MC, Jobgen WS, Smith SB, Spencer TE, Meininger CJ, McNeal CJ, Wu G. Beneficial effects of L-arginine on reducing obesity: Potential mechanisms and important implications for human health. Amino Acids. 39(2): 349-57. 2010
  10. Jobgen W, Fu WJ, Gao H, Li P, Meininger CJ, Smith SB, Spencer TE, Wu G. High fat feeding and dietary L-arginine supplementation differentially regulate gene expression in rat white adipose tissue.Amino Acids 37(1) : 187-98. 2009
  11. Fu WJ, Haynes TE, Kohli R, Hu J, Shi W, Spencer TE, Carroll RJ, Meininger CJ, Wu GY. Dietary L-arginine supplementation reduces fat mass in Zucker diabetic fatty rats. J Nutr.135(4): 714-21. 2005
  12. Lucotti P. Et al. Beneficial effects of a long-term oral L-arginine treatment added to a hypocaloric diet and exercise training program in obese, insulin-resistant type 2 diabetic patients.Am J Physiol Endocrinol Metab. 291(5): E906-12. 2006
  13. Murakami K. et al. Association between dietary acid-base load and cardiometabolic risk factors in young Japanese women. Br J Nutr. 100 (3): 642-51. 2008