Thermogenese als Mittel zum Abbau der Fettmasse

Einleitung

Die Kombination aus übermäßigem Essen und einem sitzenden Lebensstil fördert Gewichtszunahme und Fettleibigkeit mit allen daraus resultierenden Folgen. Im laufenden Kampf gegen Adipositas und die damit zusammenhängenden Störungen haben sich mehrere Strategien zur Ankurbelung der Thermogenese im braunen Fettgewebe (BAT) und des Energieverbrauchs im gesamten Körper (EE24h) durch die Aktivierung des sympathischen Nervensystems als erfolgreich erwiesen (siehe PPG Stress Flow-Gerät - Biotekna), wie z. B. körperliche Aktivität, kurzzeitige Kälteeinwirkung, die Verwendung bestimmter Klassen von Chemikalien, u.a. thermogener Wirkstoffe, die Supplementierung mit speziellen Vitaminen und Mineralstoffen und eine angemessene Ernährung (siehe TAM: Alkalisierungs- und Stoffwechseltherapie zur Genesung von vagen und unspezifischen Symptomen - MUS).

Thermogene Wirkstoffe

Die Thermogenese ist ein Prozess, bei dem Nährstoffkalorien in Wärmeenergie umgewandelt werden, die für die Körper-Homöostase, d. h. für die Thermoregulation, die Aufrechterhaltung des Stoffwechsels und die Kontrolle des Körpergewichts, wichtig ist. Mehrere thermogene Wirkstoffe sind mittlerweile untersucht worden, darunter Koffein, p-Synephrin (Bitterorangenextrakt), Capsaicin und Chlorogensäure (Extrakt aus grünen Kaffeebohnen) [29].

Capsinoide
Capsaicin und seine nicht-scharfen Analoga (Capsinoide) sind Substanzen, die den Energieverbrauch erhöhen und den Abbau von Körperfett fördern. Insbesondere aktivieren Capsinoide die Thermogenese im braunen Fettgewebe (BAT) und den Energieverbrauch im gesamten Körper (EE24h) [30]. Bestätigt wurde dies in einer Studie mit gesunden Männern im Alter von 20-32 Jahren, die nach Einnahme von Capsinoiden (9 mg) einen Anstieg bei der Messung von Körperenergieverbrauch und Hauttemperatur infolge der BAT-Aktivierung gezeigt haben [31,34]. Der Wirkmechanismus zur Ankurbelung des braunen Fettgewebes (BAT) hängt damit zusammen, dass Capsinoide den TRPV1-Kanal aktivieren. Dieser befindet sich im oberen Verdauungstrakt und führt zu einer erhöhten sympathischen Nervenaktivität in Richtung BAT.

Koffein
Koffein erhöht nachweislich den Energieverbrauch mit einer dosisabhängigen Wirkung. Trotz einiger widersprüchlicher Daten ist es allgemein anerkannt, dass Koffein das zentrale Nervensystem effektiv stimuliert (impulsive Stimulation des sympathischen Nervensystems) und die Stoffwechselrate erhöht [33].

Kälteeinwirkung

Braunes Fettgewebe (BAT) wird durch akute Kälteeinwirkung aktiviert. Diese Art von Fettgewebe reguliert den Energieverbrauch und das Körperfett, und stellt daher ein vielversprechendes Ziel im Kampf gegen Fettleibigkeit und damit verbundene Störungen dar [32]. In einer Studie zum Vergleich der Substratverwertung bei körperlicher Aktivität in kalter bzw. warmer Umgebung wurde gezeigt, dass der Gesamtenergieverbrauch und die Fettverbrennung während des Trainings in einer kalten Umgebung höher waren [35].

HIIT

Die neuesten Forschungsergebnisse weisen eindeutig darauf hin, dass hochintensives Intervalltraining (HIIT) bei der Reduzierung von subkutanem Fett, Bauchfett und IMAT effektiver sein kann als andere Trainingsarten. Regelmäßige HIIT-Aktivität reduziert nachweislich die Insulinresistenz und erhöht die Fähigkeit der Skelettmuskelmasse, Fettsäuren zu oxidieren [36]. Darüber hinaus stimuliert körperliche Aktivität die Produktion von Irisin, einem Hormon, das in der Lage ist, einen molekularen Mechanismus auszulösen, der als „Browning-Effekt“ (d. h. die Umwandlung weißer Fettzellen in beigefarbene) bekannt ist, und führt insbesondere bei HIIT-Aktivität zu einer richtigen Aktivierung des sympathischen Nervensystems. Es wurde auch gezeigt, dass körperliche Aktivität in Kombination mit Kälteeinwirkung eine Hauptrolle bei der BAT-Stimulierung spielt.

Vitamine und Energiestoffwechsel von Kohlenhydraten, Lipiden und Proteinen

Vitamine spielen eine wesentliche Rolle bei Reaktionen, die am Stoffwechsel von Proteinen, Kohlenhydraten und Lipiden beteiligt sind: Der Lipidstoffwechsel wird von Vitaminen wie Vitamin B1 (Thiamin) [1] sowie Folat und Vitaminen B6 und B12 beeinflusst; ein Mangel an diesen Vitaminen hat einen atherogenen Effekt, der zu einem signifikanten Anstieg der Lipidablagerungen in der Adventitia der Aorta führt [2]; Studien zur Aktivität von Vitamin B6 haben gezeigt, dass die hochdosierte Verabreichung von Pyridoxin bei Personen, die eine fett- und cholesterinreiche Diät befolgen, zu einer Abnahme der Lipidkonzentration führt [3,4,5]. Riboflavin (B2) wird in Coenzyme umgewandelt, die an der Fettsäuresynthese beteiligt sind, während Vitamin C in der Lage ist, die Serumcholesterinwerte deutlich zu senken und die Umwandlung von Cholesterin in Gallensäuren zu fördern [6,7]. Niacin kann sehr effektiv LDL, Cholesterin und Triglyceride senken und die HDL-Werte erhöhen: Seine Verabreichung in Kombination mit lipidsenkenden Medikamenten (z. B. Gallensäurebindern) reduziert nachweislich die Inzidenz kardiovaskulärer Ereignisse und verlangsamt das Fortschreiten koronarer Läsionen [8,9]. B-Vitamine sind auch für den Kohlenhydratstoffwechsel essentiell, sie tragen nämlich dazu bei, Kohlenhydrate in Energie (ATP) umzuwandeln [10]: Ein Mangel an Vitamin B1 (Thiamin) führt zu ähnlichen Komplikationen wie beim metabolischen Syndrom, wie z. B. endotheliale Dysfunktion. Die Gabe von Thiamin kann bei mangelhaften Patienten die Bildung von schädlichen Nebenprodukten des Glukosestoffwechsels verhindern, oxidativen Stress reduzieren und die Endothelfunktion verbessern [11], während die Gabe von Vitamin B12 den Blutzucker senkt. B-Vitamine sind auch am Eiweißstoffwechsel beteiligt: Viele Aminosäurereaktionen hängen vom Vorhandensein von Vitamin B6 ab, da dieses Vitamin am Transport von Aminosäuren zu den Zellen beteiligt ist, zusammen mit anderen Enzymen am Aufbau von Aminosäuren mitwirkt und von der Synthese und dem Stoffwechsel von Cholin, Methionin, Serin, Cystein, Tryptophan und Niacin betroffen ist [12,3]. Folat ist ein weiterer Hauptnährstoff, der an vielen Stoffwechselprozessen beteiligt ist, einschließlich der Bildung von Aminosäuren und der Synthese von Nukleotiden (DNA) [14].

Mineralstoffe und Stoffwechsel

Zu den Mineralien, die am Kohlenhydratstoffwechsel beteiligt sind, gehören Zink [15,16], Kupfer und Chrom. Ein ernährungsbedingter Mangel an Zink wirkt sich negativ auf die Glukoseverwertung aus: Seine reduzierte Nahrungsaufnahme während der Schwangerschaft beeinflusst die fetale Entwicklung und den Kohlenhydratstoffwechsel. Eine kupferarme Ernährung führt zu einer reduzierten Insulinreaktion, so dass die Glukoseverwertung aus dem peripheren Gewebe und die Insulinfreisetzung beeinträchtigt werden können [17,18]. Chrom ist ein essentieller Nährstoff, der sowohl am Kohlenhydrat- als auch am Fettstoffwechsel beteiligt ist. Die Forschung zeigt, dass dieser Mineralstoff die Insulinempfindlichkeit verbessern und die Blutfette wirksam reduzieren kann [19,20,21].

Andere Verbindungen mit energetischer Wirkung

Coenzym Q10 (CoQ10) ist ein organisches Molekül, das für die Energieproduktion nützlich ist [28]. Ein Mangel daran führt sowohl zu Störungen in der Atmungskette, was zu Veränderungen im Energiestoffwechsel führt, als auch zu einer Abnahme des mitochondrialen Membranpotentials, was wiederum Apoptose induziert. L-Carnitin ist ein weiterer wichtiger Faktor im Rahmen des zellulären Energiestoffwechsels. Es ist im ganzen Körper verteilt, seine Hauptkonzentrationen befinden sich aber in den stoffwechselaktivsten Geweben, wie dem Herzmuskel und der Skelettmuskulatur. L-Carnitin ist essentiell für den Transport von langkettigen Fettsäuren durch die innere Mitochondrienmembran zu ihrem Oxidationsort, wo sie Energie in Form von ATP produzieren; eine der wichtigsten Folgen von Carnitinmangel ist die Veränderung der Stoffwechselwege, die zur Energieproduktion führen [22,23,24].

Kontrolle der glykämischen Last

Ein Lebensstil, der eine Ernährung mit niedriger glykämischer Last miteinbezieht, verbessert nachweislich das metabolische Risikoprofil bei Männern und Frauen. Immer mehr Studien zeigen, dass eine Ernährung mit niedriger glykämischer Last Diabetes und kardiovaskuläre Erkrankungen vorbeugen kann [6,27]. Die maximale energetische Kalorienbelastung sollte zwischen 6 und 9 Uhr morgens erfolgen, d.h. wenn die Akrophase des Cortisols mit der maximalen Aktivität der Schilddrüsenhormone zusammenfällt (siehe TAM: Alkalisierungs- und Stoffwechseltherapie zur unspezifischen Genesung von vagen und unspezifischen Symptomen - MUS). Diese Strategie ist sowohl nützlich, um den Belastungen des Tages besser gewachsen zu sein, als auch, weil der Stimulus zur Insulinsekretion die Freisetzung von Testosteron ermöglicht und dazu beiträgt, den Höhepunkt des sympathischen Nervensystems am Tag zu stimulieren [37].

Fazit

Eine geeignete Nahrungsergänzung und ein korrekter Lebensstil, der eine richtige Ernährung sowie spezifische, regelmäßige körperliche Aktivität in Kombination mit kurzzeitiger Kälteeinwirkung und der Verwendung bestimmter Klassen von Chemikalien, wie z. B. thermogener Mittel, umfasst, sind allesamt wirksame Mittel zur Reduzierung der Fettmasse. Wenn eine kombinierte Wirkung dieser Strategien auf den Lipid-, Glukose- und Proteinstoffwechsel erforderlich ist, ist Melcalin DIMET durch seine B-Vitaminen (B1, B2, B6 und B12 zusammen mit Pantothensäure und Niacin), Folsäure und Mineralstoffe wie Jod, Magnesium und Chrom, die jeweils auf die Schilddrüsenfunktion, die Muskel- und Nervenfunktion und den Glukosestoffwechsel abzielen, eine wertvolle Unterstützung, während Melcalin Nimet die Eigenschaften von Coenzym Q10 und L-Carnitin mit denen von Mineralstoffen wie Kupfer und Zink kombiniert, die an der Zellatmungs- und den DNA- und RNA-Replikationsreaktionen beteiligt sind. Darüber hinaus ist diese Formulierung sinnvoll, um eine ausreichende Energieproduktion zu gewährleisten, sich weniger müde zu fühlen und die Skelettmuskelmasse zu verbessern (siehe fortgeschrittene Analyse der Körperzusammensetzung und osteosarkopenische Adipositas - BIA-ACC Biotekna)


Autori: Dario Boschiero - Datum: 26/11/2020


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Literaturverzeichnis

  1. Effect of Thiamine Deficiency and Thiamine Injection on Total Liver Lipids, Phospholipid, Plasmalogen and Cholesterol in the Rat. J. N. WILLIAMS, JR. AND CARL E. ANDERSON.
  2. Mol Nutr Food Res. 2012 Jul;56(7):1122-30. Epub 2012 May 18. Nutritional B vitamin deficiency disrupts lipid metabolism causing accumulation of proatherogenic lipoproteins in the aorta adventitia of ApoE null mice. McNeil CJ, Beattie JH, Gordon MJ, Pirie LP.
  3. Int J Vitam Nutr Res. 1994;64(4):263-9. Interaction among dietary vitamin B6, proteins and lipids: effects on liver lipids in rats. Pregnolato P, Maranesi M, Marchetti M, Barzanti, Bergami, Tolomelli B.
  4. Aust J Biol Sci. 1978 Feb;31(1):7-20. Pyridoxine and atherosclerosis: role of pyridoxine in the metabolism of lipids and glycosaminoglycans in rats fed normal and high fat, high cholesterol diets containing 16% casein. Vijayammal PL, Kurup PA.
  5. Vopr Pitan.1985 Sep-Oct;(5):43-5. [Action of pyridoxine on lipid metabolism in carbon disulfide-poisoned rats].Petrova.
  6. Elson M. Haas M.D. (Excerpted from Staying Healthy with Nutrition: The Complete Guide to Diet and Nutritional Medicine)
  7. Proceedings of the Nutrition Society (1994), 53,625-630 625.Novel functions of vitamin. BY DAVID A. BENDER
  8. Biochim Biophys Acta. 2010 Jan;1800(1):6-15. Epub 2009 Oct 28.Niacin improves renal lipid metabolism and slows progression in chronic kidney disease. Cho KH, Kim HJ, Kamanna VS.
  9. Acta Vitaminol Enzymol. 1982;4(1-2):105-14. Vitamins and lipid metabolism. Fidanza A, Audisio M.
  10. O.Wenker: Vitamin Deficiencies: An Overview. The Internet Journal of Nutrition and Wellness. 2005 Vol 1 Number 1
  11. THE INFLUENCE OF VITAMIN B12 ON CARBOHYDRATE AND LIPTDE METABOLISM. CHIUN T. LINGt AND BACON F. CHOW
  12. Evolution of Vitamin B6 (Pyridoxine) Metabolism by Gain and Loss of Genes.Tsuyoshi Tanaka, Yoshio Tateno, and Takashi Gojobori Center for Information Biology and DNA Data Bank of Japan, National Institute of Genetics, Mishima, Japan
  13. Eur J Clin Nutr. 1989 May;43(5):289-309.Vitamin B6 requirements and recommendations.Bender DA.
  14. Adv Exp Med Biol. 1998;445:239-51.The dynamics of folic acid metabolism in an adult given a small tracer dose of 14C-folic acid.Clifford AJ, Arjomand A, Dueker SR, Schneider PD, Buchholz BA, Vogel JS.
  15. Turk J Med Sci 2006 The effect of zinc Deficiency on zinc status, carbohydrate metabolism and progesterone level in pregnant rats.
  16. Turk J Med Sci 34 (2004) 367-373 Efect of zinc deficiency on zinc carbohydrate metabolism in genetically diabetic (C57BL/Ksj Db+/Db+) and non-diabet original strain (C57BL/Ksj) mice. Zine
  17. J Nutr Biochem nov 2003, 14 (11) :648-55. Carbohydrate metabolism in erythrocytes of copper deficient rats. Metabolismo dei carboidrati in eritrociti di ratti carenti di rame. Brooks SP, Cockell KA, Dawson BA.
  18. Isr J Med Sci. 1982 Aug;18(8):840-4.Effect of copper on carbohydrate metabolism in rats.Cohen AM; Teitelbaum A, Miller E.
  19. Metabolism. 2007 Sep;56(9):1233-40. Effect of chromium on carbohydrate and lipid metabolism in a rat model of type 2 diabetes mellitus: the fat-fed, streptozotocin-treated rat. Sahir K, Onderci M, Tuzcu M.
  20. Diabetes.1997 Nov;46(11):1786-91. Elevated intakes of supplemental chromium improve glucose and insulin variables in individuals with type 2 diabetes. Anderson RA, Cheng N, Bryden NA.
  21. West J Med. 1990 January; 152(1): 41–45. The effect of chromium picolinate on serum cholesterol and apolipoprotein fractions in human subjects. R. I. Press, J. Geller, and G. W. Evans
  22. Curr Drug Metab. 2011 Sep;12(7):667-78.L-carnitine--metabolic functions and meaning in humans life.Pekala, Patkowska-Soko?a B, Bodkowski R, Jamroz D, Nowakowski P, Lochy?ski S, Librowski T.
  23. Am J Clin Nutr. 2007 Dec;86(6):1738-44.L-Carnitine treatment reduces severity of physical and mental fatigue and increases cognitive functions in centenarians: a randomized and controlled clinical trial.Malaguarnera M, Cammalleri L, Gargante MP, Vacante M, Colonna V, Motta M
  24. Expert Rev Cardiovasc Ther. 2012 Oct;10(10):1329-33. CoQ10 and L-carnitine for statin myalgia?Dinicolantonio JJ.
  25. ISRN Nutr. 2014; 2014: 650264. Effects of Commercially Available Dietary Supplements on Resting Energy Expenditure: A Brief Report.Roger A. Vaughan, Carole A. Conn, and Christine M. Mermier
  26. J Am Diet Assoc. 2010 Dec;110(12):1820-9. Glycemic index, glycemic load, and prevalence of the metabolic syndrome in the cooper center longitudinal study.Finley CE, Barlow CE, Halton TL, Haskell WL.
  27. J Am Diet Assoc. Author manuscript; available in PMC Dec 1, 2011. Low-glycemic load diets: how does the evidence for prevention of disease measure up?Cari L. Meinhold
  28. BMC Res Notes. 2011 Jul 21;4:245. doi: 10.1186/1756-0500-4-245.Association between genetic variants in the Coenzyme Q10 metabolism and Coenzyme Q10 status in humans.Fischer A, Schmelzer C, Rimbach G, Niklowitz P, Menke T, Döring F.
  29. Phytother Res. 2016 May;30(5):732-40. A Review of Natural Stimulant and Non-stimulant Thermogenic Agents.Stohs, Badmaev V.
  30. Curr Opin Lipidol. 2013 Feb;24(1):71-7.doi:10.1097/MOL.0b013e32835a4f40.Capsinoids and related food ingredients activating brown fat thermogenesis and reducing body fat in humans.Saito M, Yoneshiro T.
  31. Am J Clin Nutr. 2012 Apr;95(4):845-50. Nonpungent capsaicin analogs (capsinoids) increase energy expenditure through the activation of brown adipose tissue in humans.Yoneshiro T, Aita S, Kawai Y, Iwanaga T, Saito M.
  32. Diabetes Metab J. 2013 Feb; 37(1): 22–29. Brown Adipose Tissue as a Regulator of Energy Expenditure and Body Fat in Humans. Masayuki Saito
  33. ISRN Nutr. 2014; 2014: 650264. Effects of Commercially Available Dietary Supplements on Resting Energy Expenditure: A Brief Report.Roger A. Vaughan, Carole A. Conn, and Christine M. Mermier
  34. Phytother Res. 2016 May; 30(5): 732–740. A Review of Natural Stimulant and Non?stimulant Thermogenic Agents.Sidney J. Stohs and Vladimir Badmaev
  35. Med Sci Sports Exerc. 1985 Dec;17(6):673-8.Fat utilization enhanced by exercise in a cold environment.Timmons BA, Araujo J, Thomas TR.
  36. J Obes. 2011; 2011: 868305. High-Intensity Intermittent Exercise and Fat Loss.Stephen H. Boutcher
  37. American diabetes association. Effect of Insulin and Glucose Infusions on Sympathetic Nervous System Activity in Normal Man. John W Rowe, James B Young, Kenneth L Minaker, Arthur L Stevens, Johanna Pallotta and Lewis Landsberg